La espasticidad es uno de los signos más conocidos (y a la vez más incomprendidos) en el campo de la neurología y la neurorrehabilitación. A pesar de ser uno de los signos positivos más frecuentes tras lesiones del sistema nervioso central (por ejemplo, en ictus, lesión medular o parálisis cerebral infantil), todavía persisten incógnitas sobre sus bases fisiopatológicas y sobre la mejor forma de abordarla. Tal y como mencionan nuestros compañeros en este primer capítulo del podcast, la espasticidad tradicional y mal entendida sigue generando confusión, en parte porque engloba diversas manifestaciones clínicas bajo la misma etiqueta.
Te recomendamos escuchar la primera parte del podcast, en la que neurofisioterapeutas como Yolanda Colodro, Manuel J. Quintero o Juan Anaya comparten sus primeras experiencias tratando a pacientes con hipertonía; explican cómo se ha enseñado tradicionalmente este fenómeno en la formación universitaria y en postgrados, y discuten el enorme abanico de dudas que surgen cuando se pasa de la teoría a la práctica.
Aproximación histórica y experiencia clínica temprana
Según nuestras compañeras, durante su formación de Grado (y en muchos másteres o cursos) a menudo se presenta la espasticidad de forma muy simplificada, basándose en el aumento del reflejo miotático (o reflejo de estiramiento) de forma velocidad-dependiente. Así, de forma tradicional, se enseña que, tras una lesión de la vía piramidal o de la motoneurona superior, el músculo pierde inhibición cortical y, debido a ese déficit inhibitorio descendente, reacciona de manera exagerada cuando se estira con rapidez. Este punto de vista (que podríamos encuadras en las teorías jerárquicas de Control Motor) se centraba en la idea de que la médula espinal, al lesionarse el cerebro, quedaba desinhibida y provocaba un aumento del tono desmedido.
Sin embargo, la experiencia clínica que los profesionales relatan en el podcast deja entrever muchas paradojas:
Diferencias según la etiología: La hipertonía en la lesión medular suele tener unas características fenotípicas distintas a la que aparece tras ictus (por ejemplo, en saturabilidad, distribución...), hecho que no sería explicable según las teorías clásicas sobre espasticidad.
Utilidad funcional de la espasticidad en algunos casos: Determinados pacientes usan la hipertonía para mantenerse en pie o para realizar transferencias, lo que plantea la duda de si siempre es deseable reducir la espasticidad (como se enseñaba en las formaciones clásicas).
Variabilidad y dificultad de manejo: Un mismo paciente puede presentar días con más o menos resistencia al estiramiento; a veces basta un pequeño roce o un estiramiento rápido para desencadenar una respuesta espástica intensa, y otras veces esa misma maniobra no provoca reacción alguna.
Estas observaciones han llevado a nuestros compañeros neurofisioterapeutas a reconsiderar el concepto simplista de una sola espasticidad y a reconocer que existen múltiples hipertonías y que no todas responden al mismo mecanismo subyacente ni mejoran con el mismo manejo.
Definiciones clásicas y críticas actuales
La definición clásica de espasticidad (atribuida a Lance a final del siglo XX, pero basada en ideas previas), se podría resumir como:
Un aumento exagerado del tono muscular frente al estiramiento, dependiente de la velocidad, con incremento exagerado del reflejo miotático y con hiperreflexia tendinosa.
Este planteamiento se apoya en la hipótesis fusimotora, que postula que, tras una lesión del SNC, las motoneuronas gamma se vuelven hiperactivas (al dejar de ser inhibidas por los centros superiores lesionados), aumentando la sensibilidad de los husos musculares al estiramiento. Como consecuencia, el músculo reacciona exageradamente con un aumento de tono cada vez que se produce un estiramiento, aunque sea pequeño. Resumiendo, sería como si la falta de inhibición descendente (al lesionarse el cerebro) aumentara el volumen con el que le llega la información a la médula del estiramiento muscular, desarrollando un reflejo miotático exagerado. Aunque estos mecanismos reflejos existen y son importantes en algunas fases o en algunos pacientes, hoy sabemos que la explicación es mucho más compleja:
No todo aumento de tono depende solo del exceso de reflejo miotático por la desinhibición de las motoneuronas gamma. Existen vías supraespinales (retículoespinal, vestíbuloespinal, rubroespinal, etc.) que pueden tener distintos efectos sobre las motoneuronas medulares (de forma directa, a las motoneuronas alfa, incluso), combinando la facilitación y la inhibición del tono. Por ejemplo, algunas vías tienen un papel facilitador de la llamada musculatura antigravitatoria y otras, un papel más bien inhibidor de la médula espinal.
Existen factores neurales y no neurales en la resistencia que presenta el músculo al estiramiento. Además del componente reflejo (médula, motoneurona alfa, gamma, etc.), hay cambios estructurales en el músculo y en los tejidos conectivos que contribuyen a la hiperresistencia. En lesiones crónicas, por ejemplo, pueden aparecer retracciones de distintos tejidos (cápsula, tendón, ligamento...) que, al explorar el rango articular, generan resistencia incluso sin activación refleja significativa.
La espasticidad no es siempre perjudicial. En ciertos pacientes, la presencia de hipertonía puede favorecer la bipedestación o la marcha, por ejemplo, en lesiones medulares que logran apoyarse en la extensión refleja de sus miembros inferiores, como un mecanismo de disminución de los grados de libertad.
Así, las últimas revisiones invitan a emplear el término hipertonía (si predomina la componente neural) o hiperresistencia al estiramiento pasivo (en general, sin diferenciar la componente neural y la retracción estructural). Por tanto, es imprescindible no confundir lo que llamaremos la contribución neural (actividad refleja, sincinesias, etc.) de la contribución no neural (cambios estructurales en músculo o tendón, por ejemplo).
Dicotomía entre inhibir o utilizar la espasticidad
Un punto central en el segundo episodio del podcast fue la discusión sobre si siempre se debe eliminar la espasticidad o, por el contrario, hay casos donde puede resultar funcional. Esto es importante porque en las teorías jerárquicas de Control Motor (de las que surgieron las principales escuelas de tratamiento en fisioterapia neurológica) el exceso de tono era la piedra angular que explicaba el resto de los signos tras lesión del sistema nervioso central. Sin embargo, en la práctica clínica, se observan situaciones como:
Pacientes que bloquean la rodilla en extensión gracias a un aumento de tono del cuádriceps femoral, facilitando la deambulación con ayuda técnica. Esta estrategia de disminución de grados de libertad permite la carga parcial en el miembro afecto, aumentando la fase de oscilación de la otra pierna. En algunas ocasiones, esta estrategia genera una marcha más segura, automatizada y veloz.
Uso de sincinesias para estabilizar el tronco, por ejemplo, al hacer un cambio postura, en el que el agarre o apoyo con el miembro superior menos afecto puede provocar reacciones de aumento de tono en el otro hemicuerpo, que pueden aprovecharse para las transferencias.
Por tanto, esto contrasta con el paradigma clásico que promovía la inhibición sistemática del tono, ya fuera con técnicas manuales, estiramientos prolongados o ejercicios de control voluntario. Hoy se reconoce que conviene analizar de manera integral cada caso, valorando las compensaciones y el papel que ese aumento de tono juega en la capacidad diaria de desarrollar distintas tareas. En ocasiones, reducir el tono (por ejemplo, mediante fármacos o toxina botulínica) puede mejorar el rango articular y la higiene postural, pero empeorar la ejecución si el paciente usa ese patrón espástico para caminar o para transferirse, por ejemplo.
Neurofisiopatología del tono
Como dice nuestro compañero Juan Anaya Ojeda, aunque parezca que el estudio de los mecanismos fisiológicos que subyacen al tono muscular tienen que estar claros porque llevamos más de un siglo de descubrimientos, quizá este es uno de los puntos más misteriosos de los que me he encontrado en toda mi carrera profesional; sin embargo, para hacer un primer acercamiento, vamos a entrar en su regulación, para que podamos ir integrando el conocimiento actual con la tradición. Así, vamos a hacer dos partes diferenciadas, una en la que hablaremos de los conceptos clásicos en la descripción fisiológica del tono muscular y otra en la que Juan planteará sus inquietudes y descubrimientos en este mundo. Creemos que es necesario hacerlo así porque en la mayor parte de la literatura, cursos y conferencias que os vais a encontrar todavía se utilizan definiciones y conceptos de hace varias décadas, por lo que no podemos dejar de explicar la hiper-actividad gamma como una de las bases clásicas de la hipertonía de origen neural que nos encontramos en clínica. Sin embargo, como comenta Juan, no podemos ocultar que no deja de ser una explicación parcial y que en el día a día vemos muchos procesos que no son fáciles de encuadrar. Pero vamos a ir poco a poco, empezando por lo que nos explicaron durante la carrera (allá por el inicio de los dos mil), para ir progresando hacia modelos un poco más complejos:
NEUROFISIOLOGÍA BÁSICA DEL TONO MUSCULAR: CONCEPTOS CLÁSICOS.
Como ya hemos comentado en otras entradas, el control del tono depende, de forma primaria, de mecanismos medulares basados en arcos reflejos sencillos (todo lo sencillo que puede ser algo en el sistema nervioso), que parten de los receptores musculares. Vamos a hacer un repaso sencillo y funcional de los factores que determinan estos reflejos.
Los receptores musculares:
Los husos neuromusculares se encuentran principalmente en el interior del vientre muscular. Así, en un músculo nos encontramos fibras extrafusales (que serían las que no forman parte del huso, las musculares de toda la vida) e intrafusales (las que se incluyen en el receptor). Cada uno de los husos tiene un número variable de fibras intrafusales y recibe inervación desde las motoneuronas Gamma de la médula espinal. Las fibras intrafusales pueden ser de dos tipos principales: fibras en saco (estáticas y dinámicas) y fibras en cadena. Cada uno de estos subtipos responde de forma preferente ante estímulos distintos; pero lo que tiene que quedar claro es que el huso neuromuscular es capaz de informar del estado de tensión (estiramiento) del vientre muscular. Así, los husos se encuentran cubiertos por tejido conectivo y se colocan en paralelo a las fibras extrafusales, de forma que el estiramiento de las mismas es recogido por el receptor sensible (que se encuentra en la porción central no contráctil del huso) y se produce el potencial de acción que entra por el asta posterior de la médula espinal, después de pasar por el ganglio de raíz posterior (en el que se encuentra el soma de la neurona sensitiva). Es interesante, para comprender correctamente la regulación del tono muscular, que tengáis en cuenta que las motoneuronas Gamma tienen un papel muy importante, ya que pueden provocar la contracción selectiva de las fibras intrafusales, por lo que aumentaría la sensibilidad del huso neuromuscular al estiramiento y, por lo tanto, bajaría el umbral de activación, potenciando el reflejo miotático de estiramiento.
El Órgano tendinoso de Golgi (también llamado huso neurotendinoso) es otro receptor propioceptivo implicado en los procesos de regulación del tono.
Se encuentra principalmente en los tendones de los músculos esqueléticos (muy próximo a la unión miotendinosa). Para que lo imaginéis fácilmente, podemos decir que es como un intermedio entre el tendón y el vientre muscular, de forma que en su estructura encontramos un extremo formado por elementos contráctiles (más cercano al vientre muscular) y otro extremo formado por fibras de colágeno que se engarzan de forma íntima con el propio tendón. A diferencia del huso neuromuscular, este receptor se suele colocar en serie con las fibras musculares (como si fuera una continuación de las mismas). El órgano tendinoso recibe inervación de fibras tipo Ib (aferente sensorial) que se fusionan con la estructura de las fibras de colágeno, por lo que es muy sensible a los estímulos que provocan el aumento de tensión en el tendón (por ejemplo contracciones vigorosas del vientre muscular, ya que la parte tendinosa es mucho menos elástica que las fibras del vientre).
Por tanto, estos receptores registran en todo momento el estado de tensión del músculo y se excitan frente a estímulos distintos, pero complementarios (el huso neuromuscular se activa antes, es más sensible, y responde al estiramiento del vientre muscular; mientras que el órgano tendinoso de Golgi responde a la contracción intensa del vientre, que genera tensiones en la unión miotendinosa).
El Reflejo miotático de estiramiento.
Una vez que se produce el impulso nervioso en los husos neuromusculares, el estímulo viaja por las fibras aferentes (que son de tipo Ia y II) hasta entrar en la médula por la raíz posterior y se dirige a las motoneuronas encargadas de la contracción del músculo que ha sufrido el cambio de longitud (el estiramiento registrado por los receptores). A la vez, estimulan también a las motoneuronas responsables de la contracción de los músculos sinergistas (para facilitar el control de la longitud y el grado de tensión del músculo que registró el estímulo). Por otra parte, hacen sinapsis con una interneurona que provoca, mediante otra sinapsis, la inhibición de la musculatura antagonista.
Resumiendo, el reflejo miotático de estiramiento se produce cuando se registra un estiramiento del vientre muscular y provoca la contracción de las fibras del músculo implicado y sus sinergistas, inhibiendo la contracción de los antagonistas.
Regulación del reflejo miotático y del tono muscular a través de tractos encéfalo - médula:
Una de las vías para regular la sensibilidad de este reflejo la hemos explicado más arriba: las motoneuronas Gamma pueden influir en el grado de tensión de las fibras intrafusales (las que se encuentran dentro del huso neuromuscular) y hacer que el receptor sea más o menos sensible al estiramiento.
Las vías que se encargan de la regulación del tono muscular bajan desde estructuras más o menos cercanas al cerebro [más arriba de la médula espinal, en todo caso] y se dirigen hacia las motoneuronas espinales para modificar su actuación. Vamos a resumir 5 vías principales, que creemos que son las más conocidas, una son más excitadoras y otras más inhibidoras, que reciben el nombre de las estructuras que conforman su inicio y final:
• RETÍCULO – ESPINAL:
Se pueden hacer dos divisiones:
el haz reticuloespinal medial (o pontino) nace en la Protuberancia a partir de los núcleos reticulares protuberanciales. Este haz desciende por el cordón anterior y es prácticamente homolateral, aunque algunas fibras cruzan la línea media ya en la médula (comisura anterior). Se ha relacionado su función con la facilitación del tono, principalmente activando a las motoneuronas gamma de musculatura de predominio antigravitatorio, así como distribución aumentada del tono en musculatura relacionada con el desplazamiento, locomoción, apoyos, reacciones de equilibrio, anticipatorias… Las principales aferencias de estos núcleos activadores son homolaterales [PMC, principalmente, y SMA]
el haz reticuloespinal lateral (también llamado bulbar) se origina en el bulbo a partir del núcleo gigantocelular. Tiene una marcada actividad inhibitoria, contrarrestando el efecto del haz pontino y propiciando reacciones de recogida de los segmentos corporales. Este haz, a diferencia del anterior, recibe aferencias de cortezas motoras del hemisferio contralateral.
• VESTÍBULO – ESPINAL:
Se origina a partir de los núcleos vestibulares. Tanto los núcleos como el haz tienen organización somatotópica. Este núcleo vestibular recibe conexiones del Par VIII (porción vestibular), del paleocerebelo (espino-cerebelo, inhibitoria) y del núcleo fastigio (excitatoria). La vía discurre por el cordón anterior ipsilateral de la médula espinal; siendo su función la de facilitar la actividad de las motoneuronas alfa extensoras y, en menor medida, la de las Gamma extensoras; aunque su función es muy discutida y parece existir consenso solamente en que facilita las reacciones masivas [principalmente en tronco] para evitar la hiper-activación vestibular [estabilizando la cabeza, por tanto]. Algunos trabajos (Miselis, 2011) distinguen dos componentes vestibulo-espinales:
El tracto medial se proyecta de forma bilateral desde el núcleo vestibular medial por elí fascculo longitudinal medial hasta el asta anterior de la médula cervical (C6). Participa en la estabilización de la posición de la cabeza a través de la inervación de la musculatura del cuello, organizando el movimiento de la cabeza en relación a los ojos y el sistema vestibular. Por tanto, su acción es sinergista de la función del tracto tecto-espinal.
El tracto lateral proporciona señales excitadoras a ciertas interneuronas que activan a las motoneuronas alfa de la musculatura antigravitatoria, sobre todo extensores de las piernas, en respuesta a señales vestibulares.
• RUBRO – ESPINAL: El núcleo rojo se encuentra en el mesencéfalo y recibe aferencias cerebelosas a través del pedúnculo cerebeloso superior contralateral, y corticales, sobre todo del área 4 de Brodmann [la corteza motora primaria de toda la vida]. Las eferencias se dirigen al Cerebelo, tronco del encéfalo (núcleo olivar inferior) y médula espinal (que formaría el propio haz rubroespinal). La organización del núcleo rojo también es somatotópica. Su función es muy controvertida, hay autores que directamente defienden que es una vía vestigial, mientras que de forma clásica se ha descrito que su principal papel es regular el tono muscular del miembro superior, actuando sobre las motoneuronas Gamma y Alfa, de manera que inhibe el tono extensor y facilita el flexor [antigravitatorio en bipedestación en MMSS]. Os dejamos un capítulo del podcast Hemispherics en el que Javier Sánchez lo explica mejor que nadie.
• CÓRTICO – ESPINAL:
La corteza motora primaria, a través de esta vía, facilita el tono muscular extensor anti-gravitatorio por su acción sobre las motoneuronas Alfa y Gamma medulares. La lesión del área 4 (prerrolándica, motora primaria) o de sus fibras se ha descrito tanto como generadora de hipotonía como de hipertonía extensora [dependiendo del momento histórico]. La lesión de la corteza motora suplementaria (medial al área 6 - premotora) genera frecuentemente hipotonía bilateral, de predominio troncular. En cuanto a la vía Córtico-Espinal, de forma clásica se ha dicho que su lesión produce hipertonía extensora (espasticidad). Este haz corticoespinal es el que ha sido considerado más importante en la regulación del tono muscular, sobre todo en su porción yuxtapiramidal (no olvidéis que la vía córtico-espinal recibe también el nombre de vía piramidal). Así, en la mayoría de los trabajos que se han escrito a lo largo de las últimas décadas, las lesiones de la neurona motora superior son las culpables de los cuadros con los que nos encontramos todos los días en daño cerebral sobrevenido: paresias (pérdida incompleta de la fuerza muscular) o parálisis volitiva, pérdida inicial del tono muscular, seguidas en el tiempo por el aumento del tono muscular antigravitatorio (espasticidad), reflejos miotáticos hiperreactivos, signo de Babinski y pérdida de los reflejos abdominales superficiales y cremastéricos. Al principio no se observa atrofia muscular, porque la inervación segmentaria de los músculos estriados permanece intacta. No obstante, al prolongarse la parálisis de la neurona motora superior se evidencia hipotrofia por desuso.
• TECTO – ESPINAL:
Desciende desde el mesencéfalo, interviene en los movimientos posturales cervicales reflejos a estímulos visuales.
• OLIVO-ESPINAL:
Poco conocida todavía, solo las dejamos por aquí para que os suene el nombre. En general, podemos decir que su activación sirve para inhibir los reflejos extensores, solo se expresa en la zona cervical
Como veis, el equilibrio en el tono depende de que todos estos mecanismos se encuentren bien sincronizados. Así, para que se produzca el movimiento voluntario es necesario que el tono muscular sea el adecuado (no muy alto, pero tampoco muy bajo), lo mismo que ocurre con el mantenimiento de la postura [que, al final, no deja ser ser un movimiento de amplitud muy pequeña]. Por tanto, la continua retroalimentación entre los mecanismos periféricos y centrales encargados de la regulación del tono permiten que nuestros músculos se encuentren preparados para la acción, según las circunstancias del entorno, y que dicha acción cumpla los parámetros de eficiencia energética, métrica y coordinación intra e intermuscular [lo que denominamos eunergia, eumétrica y eutaxia respectivamente].
NUEVOS ENFOQUES EN NEUROFISIOLOGÍA DEL TONO MUSCULAR.
Desde el inicio de la andadura de la neurociencia clínica (especialmente en neurofisioterapia), las distintas escuelas neurológicas siempre han dado una importancia capital a los trastornos del tono muscular como la base para entender la alteraciones biomecánicas y funcionales secundarias a la lesión neurológica. Así, tanto en lesiones centrales como periféricas, términos como atonía, hipotonía, hipertonía, espasticidad, rigidez, bloqueo... se convirtieron en los principales hallazgos de los informes médicos y de fisioterapia.
De esta forma, la correcta valoración y control de los trastornos del tono muscular aparecen como piezas angulares en el temario de las asignaturas y postgrados relacionados con la neurofisioterapia. Sin embargo, para el fisioterapeuta especializado en neurología no es suficiente con conocer las bases fisiopatológicas de dichos trastornos, sino que tiene que ser capaz de aplicar estos conocimientos para incluir técnicas que mejoren la funcionalidad de las usuarias y su calidad de vida.
Aún hoy, existen muchos interrogantes sin resolver sobre estas alteraciones (y fijaos que, como ya comentamos más arriba, la espasticidad es el signo clínico que aparece más veces en los informes), por lo que a partir de este punto vamos a intentar plantear unas preguntas esenciales para poder poner en común los aspectos más importantes de las alteraciones del tono, desde sus bases fisiológicas hasta la valoración e implicaciones en la práctica clínica.
Nuestro compañero Juan Anaya intenta resumir y transmitir sus reflexiones sobre las tendencias en el estudio de la neurofisiología del tono muscular, un campo en constante evolución en el que todavía tenemos pocas cosas claras.
Para empezar esta historia, tenemos que remontarnos a mediados del siglo XX, en el que empezaron a ponerse las bases de lo que más tarde sería conocida como la escuela reflexógena, es decir, un conjunto de teorías. avaladas mediante experimentos con modelos animales en las que se defendía que todo el funcionamiento del sistema nervioso podría explicarse mediante la puesta en marcha de reflejos encadenados. A partir de estos ladrillos sencillos, los reflejos, fueron construyéndose y evolucionando los distintos tipos de explicaciones sobre nuestro movimiento.
En el caso del tono muscular, como hemos descrito más arriba, su explicación recayó, prácticamente, en su totalidad, en la coordinación en tiempo y espacio de distintos reflejos, principalmente el miotático de estiramiento, producidos por la estimulación de propioceptores localizados, sobre todo, en la musculatura. Así, como hemos visto más arriba, el estiramiento del vientre muscular daba lugar a un potencial de acción en el receptor que viajaba hasta la médula y generaba, mediante un arco reflejo monosináptico, la contracción del músculo, aparte del aumento de tono de sus sinergistas y la inhibición de las cadenas complementarias antagonistas.
Muy pronto, los experimentos con modelos animales, a los que descerebraron, descorticalizaron, lesionaron a distintos niveles medulares… parecieron afianzar la idea de que el tono muscular y su regulación se asentaban en reflejos medulares simples: en un escenario tan simplificado, la médula tenia por trabajo aumentar el tono muscular y eran las aferencias desde el encéfalo (principalmente la corteza) las que inhibían la actividad de los arcos reflejos medulares y evitaban que el tono aumentase por encima de lo deseado. Así, de forma clásica, cuando se produce una lesión en esos centros superiores, aparece hipertonía espástica por la desinhibición de la actividad gamma en la médula, que aumenta la sensibilidad de las fibras intrafusales y hace que el reflejo miotático de estiramiento esté más sensible de la cuenta. Hasta aquí nada nuevo. En esencia, la explicación sobre la neurofisiología de los trastornos del tono tras daño encefálico o medular sigue siendo profundamente jerarquista, os remito a la definición clásica de espasticidad [vigente desde hace más de 40 años] en la que, de nuevo, existe un aumento de la sensibilidad del músculo al estiramiento, con sobreexpresión del reflejo miotático de estiramiento por exceso de actividad gamma derivada de la falta de inhibición de los reflejos medulares, por el daño en los tractos inhibitorios descendentes provocado por la lesión en los centros superiores.
De todo esto, Juan Anaya comenta que en la formación que había recibido se defendía que:
El daño en los centros superiores (principalmente corteza) disminuye la inhibición sobre los reflejos medulares, que campan a sus anchas y aumentan la sensibilidad del reflejo miotático por hiperactivación gamma, generando la hipertonía.
Esta hipertonía provoca falta de control voluntario sobre el movimiento, de forma que se establecen compensaciones que son mal aprendidas y entorpecen la recuperación del movimiento normal.
Cuanto más se acerque el movimiento de la persona al canon de normalidad, mayor será el nivel de recuperación (se habrá recuperado la función).
Por tanto, la terapia se basará en la inhibición de los patrones patológicos de tono y la facilitación de patrones de movimiento normales.
Y así hemos estado décadas y décadas (desde que surgieron las primeras escuelas jerarquistas, en los 60s del siglo pasado). ¿Queremos decir que esta explicación es completamente errónea? Podemos asegurar que es, en cualquier caso, una explicación parcial, que no sirve para tratar a todos los casos y que no siempre va a generar los mejores desempeños funcionales tras lesión central.
¿Qué ha cambiado en los últimos años?
Vamos a hacer un repaso por los descubrimientos que han ido desplazando al jerarquismo como explicación única en la regulación del tono muscular:
Para empezar, los trastornos del tono no son un ente estático: la espasticidad no se mantiene exactamente igual a lo largo del tiempo, lo más probable es que los mecanismos que subyacen a la hiperresistencia de origen neural no sean los mismos a los dos días de la lesión y a los 15 años de evolución. Por otra parte, parece que es un poco simplista pretender que con un simple término, como es espasticidad, podamos explicar la hipertonía originada en distintas localizaciones, desde una BA4 hasta una medular C5. Autores como Ward, desde 2013, han registrado algo que para los que hemos trabajado con patología neurológica aguda siempre ha estado claro: la emergencia de la espasticidad es variable, sin embargo, suele desarrollarse entre la semana 1 y 6 tras la lesión inicial, por tanto, deben existir mecanismos de plasticidad y de reorganización neural para provocarla. Es decir, la regulación neurofisiológica del tono es dinámica y puede establecerse en distintos niveles; por eso, cuando se produce una lesión en el encéfalo el tono va variando, en muchos casos, desde la hipotonía inicial hasta la espasticidad (según la definición clásica) a las pocas semanas: algo tiene que estar reorganizándose para que este sea un proceso dinámico; si no hubiera plasticidad y reorganización, la hipertonía aparecería desde el minuto uno. Y de estos hechos obtenemos una revelación que rompió muchos de los esquemas previos:
la alteración del tono no es efecto directo de la lesión, sino que es la expresión de los mecanismos que quedan después del daño, es decir. el sistema se reorganiza como puede y va aprendiendo e intentando generar estrategias para compensar la falta de funcionalidad tras la lesión.
Entonces, ¿es siempre la hipertonía un elemento negativo a eliminar? Parece que la respuesta no es tan fácil como los jerarquistas defendían, sino que en algunos casos, como publica Burke en el 2013, la reducción de la espasticidad es contraproducente para mejorar la marcha de algunos pacientes, que utilizan una estrategia basada en la hipertonía de la cadena anteroposterior (por ejemplo recto anterior del cuádriceps) para poder mantenerse sobre unos miembros inferiores que han sufrido la falta de regulación automática por problemas en la aferencia o gestión propioceptiva tras daño central. Algunos autores, como Roerdink (2009), llegan más lejos y desaconsejan las medidas de tratamiento dirigidas a disminuir la asimetría en la carga del peso corporal durante la marcha, ya que consideran que esa estrategia de hacer más fácil el paso (alargando la oscilación con el miembro más afectado y acortando la del menos afectado) es más que razonable en el caso de problemas severos cognitivos, sensitivos o motores. De hecho, estas afirmaciones tan arriesgadas, desde el punto de vista correctivo y jerarquista, han sido publicadas desde hace cinco años en algunas revistas bastante prestigiosas como Neurology, en la que el propio Burke afirmaba, de forma tajante, que no siempre la espasticidad requiere de tratamiento, de hecho algunos pacientes pueden utilizar ese aumento del tono muscular para mantener la bipedestación o la locomoción o, incluso, ayudar a otras cadenas musculares más afectadas. Por tanto, no se puede asumir que reduciendo el grado de espasticidad mejorará siempre la función. Para que veáis que esta tendencia está entrando fuerte en nuestra forma de analizar las prioridades del tratamiento en neurofisioterapia, os podemos citar a Shumway-Cook y Woollacott que, en 2016, se alineaban a esta postura defendiendo que analizar la asimetría en la carga del peso en una persona que ha sufrido un ictus puede ser muy interesante en su evaluación, pero recuperar la simetría y alineación no tiene que ser una prioridad clínicamente significativa en todos los casos que nos encontremos.
Por tanto, como veis, algo está cambiando en la forma en la que entendemos las alteraciones del tono y los mecanismos que subyacen a las mismas.
De hecho, cada día damos más importancia a la médula como estructura generadora de cambios neuroplásticos (aprendizaje implícito, al fin y al cabo) tras la lesión del encéfalo. Así, los mecanismos neurofisiológicos que explicarían la hipertonía en reposo, tras un ictus, se hacen más complejos. Si seguimos a Burke (2013) sobre la fisiopatología de la hipertonía tras ictus , podemos citar:
Cambios en la aferencia: En este grupo, podemos incluir algunos de los mecanismos clásicos descritos anteriormente, incluimos:
Aumento de la sensibilidad del huso por el sistema fusimotor: Varios autores, incluyendo a Angshuman, Mukherjee (2010), el propio Burke, Trompetto (2014)… han ido desplazando la importancia de la hiperactivación gamma como base de la hipertonía espástica tras lesión encefálica. De hecho, se ha constatado que cada vez que un comando motor viaja a la motoneurona alfa se produce la excitación del grupo gamma, por lo que la co-contracción de intra y extrafusales es la norma, no hay ruptura funcional. Aparte, el reflejo miotático de estiramiento se ha comprobado que necesita de una velocidad angular que no se suele producir en las actividades cotidianas, por lo que no puede ser el único factor causal en el aumento de tono, sobre todo en reposo (en el que ni siquiera existe aceleración). Así, como comentábamos más arriba, estos mecanismos no tienen que ser falsos, pero está claro que no todo depende de la motoneurona gamma y la falta de inhibición desde centros superiores de la misma.
Inhibición presináptica: Parece que la disminución de la inhibición presináptica es más importante como modelo explicativo de la hipertonía en lesiones medulares. Esta inhibición se realiza por interneuronas responsables de que, por ejemplo, la aferencia desde la cadena anteromedial genere la inhibición de las aferencias provenientes de la cadena anteroposterior que deberían aumentar la actividad de sus propias motoneuronas (simplificando, la aferencia flexora inhibe la aferencia extensora facilitadora de las motoneuronas extensoras). Sin embargo, en ictus, este fenómeno no parece tener tanta importancia. Por tanto, vemos como los mecanismos que subyacen a la hipertonía en ictus y en lesiones medulares no pueden ser definidos desde el mismo término (espasticidad) sin profundizar.
Disminución de la depresión homosináptica: Este proceso es especialmente significativo para explicar la hipertonía en reposo tras ictus, en fase crónica. El fenómeno se caracteriza por la inhibición de la propia motoneurona con la estimulación repetitiva sin cambios de frecuencia: en circunstancias fisiológicas, la estimulación repetida hace que la respuesta vaya disminuyendo (se producen fenómenos de habituación y saturación), pero tras la lesión esta tendencia disminuye y no se regula la respuesta.
Cambios en las propias motoneuronas: Con el paso del tiempo tras la lesión, las motoneuronas medulares pueden dispararse sin necesidad de comandos superiores, para mantener potenciales:
Aparición de potenciales de meseta: La motoneurona se hiperpolariza y responde de forma más sensible a la aferencia, lo que unido a la falta de inhibición recurrente puede generar contracciones mantenidas sin necesidad de comandos superiores.
Auto-disparos: Craig en el 2013 publicó que la frecuencia de disparos espontáneos de las unidades motoras era más intensa en el reposo post-contracción que en el pre-contracción (en personas con espasticidad tras ictus).
Cambios en los circuitos reflejos que afectan a las motoneuronas: En este apartado no vamos a profundizar, solo nombramos los mecanismos que se han relacionado, de forma simplificada:
Alteración de la inhibición recurrente.
Disfunción de la inhibición recíproca Ia.
Alteración de la facilitación Ib, que sustituye a la inhibición Ib.
Aparición de facilitación II alterada.
Irradiación de los reflejos, sobre todo por mecanismos intramedulares en los que se altera la función de las neuronas propioespinales. Trompetto en el 2014 aporta que la supersensibilidad tras denervación podría estar provocada por la liberación local de factores de crecimiento, el crecimiento sináptico de interneuronas adyacentes y la formación de nuevas sinapsis interneurona-motoneurona.
Cambios secundarios en el músculo: Fijaos qué importante resulta este apartado; hasta este momento solo se había nombrado al músculo al hablar de los husos neuromusculares y el OT de Golgi, sin embargo, sabemos que la resistencia del músculo al estiramiento, sobre todo en procesos crónicos, depende también de cambios propios en su estructura:
Pérdida de unidades motoras.
Contractura química.
Pérdida de sarcómeros.
Acortamiento estructural, aumento del componente no contráctil y disminución de elasticidad.
Por tanto, ya hemos visto que no todo en la neurofisiología de las alteraciones del tono depende de la hiper-activación de las motoneuronas gamma y el aumento de la sensibilidad del reflejo miotático de estiramiento, sino que la propia médula va generando cambios adaptativos que resultan en la resistencia al estiramiento pasivo que vemos en la clínica.
¿Y qué hay de las vías del tono que comentamos más arriba?
Nuestro neurofisioterapeuta Juan Anaya nos deja algunos apuntes para reflexionar:
La lesión aislada del tracto córtico-espinal ha perdido peso como generadora de hipertonía en general (y espasticidad en particular), ya que la sección bilateral a la altura de las pirámides (en modelos animales) genera sobre todo pérdida de velocidad y de agilidad, principalmente en el movimiento independiente de los dedos de las manos.
Si la lesión piramidal incluye premotora es más probable que aparezcan trastornos del tono por hipertonía.
La lesión de la SMA puede dar lugar a cuadros de hipotonía generalizada, aunque no se conoce completamente el mecanismo subyacente.
Los resultados experimentales más aceptados concluyen que la hiperexcitación retículo-espinal [principalmente pontina] es uno de los principales mecanismos subyacentes a la espasticidad tras ictus (Gerard, 2014).
Hay estructuras cuya lesión se asocia fuertemente como generadora de espasticidad: por ejemplo el putamen, que correlacionó volumen de lesión e intensidad de la espasticidad [Cheung’16], sobre todo en MMSS.
La espasticidad parece estar muy relacionada con la disminución de la inhibición retículo-espinal bulbar (tanto primaria como por aferencia córtico-reticular, desde premotora). Así, se mantendría por facilitación de la retículo-espinal pontina, sin tanta participación de la vestíbulo-espinal como cabría esperar.
Por el punto anterior, las lesiones de la cápsula interna [que tanto vemos en clínica] generan espasticidad, ya que alteran la eferencia de la premotora y la suplementaria sobre los núcleos reticulares inferiores.
No hay vías cerebelo-espinales que regulen el tono de forma directa, sin embargo, el cerebelo proyecta a través de reticular y de vestibular, por lo que la lesión cerebelosa también altera el tono muscular en muchos casos (la famosa hipotonía axial de la ataxia).
En relación a estos contenidos, os dejamos un episodio del podcast Hemispherics en el que Javier Sánchez Aguilar charla con nuestro compañero Juan Anaya sobre este tema:
Profundizando en la clasificación de las hipertonías y su manejo clínico
En el tercer capitulo de nuestra serie (Espasticidad III) se aborda de forma más detallada la clasificación de los distintos tipos de hiperresistencias al estiramiento de origen neural, prestando especial atención a la distonía espástica y a la rigidez, así como a la forma de diferenciar cada una de estas entidades de la espasticidad clásica. También se discuten aspectos clínicos y neurofisiológicos que explican por qué la hipertonía no es un fenómeno monolítico, sino un conjunto de alteraciones más ricas y complejas.
Siguiendo el documento de consenso publicado por el grupo de van den Noort (2017) y otros trabajos posteriores, os hacemos estas recomendaciones:
Hablar primero de hiperresistencia al estiramiento pasivo y observar en la exploración si dicha hiperresistencia se debe a factores no neurales (por ejemplo, acortamiento muscular o neurales (por ejemplo, hipertonía e hiperreflexia, co-contracción...).
Cuando la hiperresistencia sea de origen neural, se recomienda diferenciar:
Espasticidad: Aceleración dependiente, predominio en actividad.
Activación muscular mantenida (como en la rigidez o la distonía espástica).
Espasticidad: revisión y nuevos matices
Siguiendo estas recomendaciones de 2017, la espasticidad se define por:
Ser velocidad (más bien aceleración) dependiente. Ante un estiramiento rápido o un cambio súbito de posición, se genera una respuesta exagerada del reflejo miotático. Aparecen, por tanto, signos como la navaja y el clonos.
Ser asimétrica en la distribución: Se afecta una diagonal predominante (por ejemplo, en miembro superior, suele ser la sinergia flexora + pronadora; en miembro inferior es más frecuente la hiperextensión).
Asociarse a hiperreflexia osteotendinosa: A la percusión del tendón se observa exageración del reflejo rotuliano, bicipital...
Ser saturable: Esta es una diferencia clave respecto a otras hipertonías: al repetir el estiramiento (frecuencia baja y mantenida), la respuesta tiende a disminuir. Esto implica que la médula conserva ciertos mecanismos de depresión homosináptica: tras varios estímulos semejantes, el reflejo se habituaría y bajaría su intensidad.
Mejora con el reposo: Cuando el segmento no se está estirando activamente (ni hay cambios en velocidad o aceleración), la respuesta espástica desciende o incluso desaparece.
La espasticidad, por tanto, es típica de lesiones que afecten la vía corticoespinal pero no dañen la médula directamente. Un ejemplo clásico es el ictus hemisférico (daño cortical o subcortical), en el que queda la médula desconectada y aparecen estos signos.
Implicación clínica:
La espasticidad es, por definición, más fácil de modular que otras hipertonías: existen ventanas de oportunidad para trabajar la función tras saturar el reflejo con estiramientos lentos, apoyos de carga, etc.
Aunque se da la hiperexcitabilidad en el reflejo de estiramiento, los mecanismos medulares de habituación no están del todo perdidos.
Rigidez: hipertonía de origen extrapiramidal con co-contracción
En el otro extremo, la rigidez se caracterizaría por:
Presentarse en reposo, no mejora tanto como la espasticidad al finalizar la actividad.
No dependiente de aceleración. Por tanto, no asocia clonos ni hiperreflexias de forma tan frecuente como la espasticidad, no aparece signo de navaja.
Es más simétrica que la espasticidad (por ejemplo, afecta a musculatura flexora y extensora en el mismo segmento), por co-contracción generalizada.
Ausencia de saturabilidad: El músculo permanece contraído y no cede claramente al repetir la maniobra.
Fenómeno de rueda dentada o tubo de plomo, típicos de pacientes parkinsonianos, por alteración de la inhibición recíproca.
Distribución generalizada: Suele incluir musculatura axial más frecuentemente que la espasticidad, con predomino, a menudo, antero-posterior (plano sagital) y ausencia de ese predominio distal tan propio de la espasticidad.
La rigidez es característica de la degeneración subcortical (por ejemplo, Enfermedad de Parkinson). Por ello:
Mejora con ciertos movimientos automatizados en fases leves, pero empeora con tareas más conscientes o demandantes de atención (problemas en la co-regulación entre control cortical y subcortical).
En etapas más avanzadas, el paciente permanece rígido incluso al querer realizar movimientos automáticos, con severa limitación funcional.
No existe la baza de saturar el reflejo miotático (como sí ocurre en la espasticidad) para poder trabajar después de forma más activa.
El tratamiento suele incluir estrategias que fomenten la automatización (por ejemplo, baile, marcha con estimulación auditiva....) y el uso de circuitos relacionados con la motivación extrínseca.
Distonía espástica: hipertonía posicional medular
Un tipo de hipertonía que con frecuencia no encaja ni en la espasticidad pura ni en la rigidez extrapiramidal es la llamada distonía espástica. Se ve con más frecuencia en:
Lesiones medulares complejas (traumáticas o no) que afectan tanto a sustancia blanca como gris, alterando gravemente los mecanismos segmentarios.
Patologías con daño intramedular extenso (como mielitis o neoplasias).
La distonía espástica se caracteriza por:
Dependencia de la posición entre articulaciones, más que de la aceleración del estiramiento. Por ejemplo, en miembros inferiores, si la cadera se extiende, puede aparecer un empuje extensor global; si la cadera se flexiona, el miembro cae en triple flexión (o, en algunos casos, pierde totalmente el tono y se vuelve hipotónico en esa postura).
Ausencia de habituación: No hay una depresión homosináptica clara: al mantener o repetir una misma posición, el tono no se reduce, sino que persiste o fluctúa.
Afectación de ambas diagonales: El miembro puede pasar de hiperextensión a flexión, alternando patrones en ráfagas (asimétricos en la rotación); o bien predominar la extensión en un lado y la flexión en el otro.
Escasa influencia del reposo: el tono no baja de forma significativa.
Implicación clínica:
Resulta más complejo de manejar que la espasticidad, pues no se satura con estiramiento repetitivo.
Suele requerir un abordaje que enfatice el componente postural y preventivo de las deformidades, así como estrategias específicas según la etiología (lesiones medulares mixtas, etc.).
Conclusiones para la práctica clínica
No toda hiperresistencia es espasticidad: Es crucial explorar la dependencia de la velocidad, la distribución (una diagonal o ambas), la presencia o no de saturabilidad y la actividad en reposo, por ejemplo.
Diferenciar los grandes grupos:
Espasticidad: reflejo de estiramiento exagerado, velocidad dependiente, afecta sobre todo una diagonal, con cierto gradiente distal, sí se satura (depresión homosináptica mantenida).
Rigidez: co-contracción en todas las diagonales, no depende de velocidad, no hay habituación, típica de lesión en vías extrapiramidales.
Distonía espástica (más frecuente en daño medular: posición dependiente, no saturable, puede alternar diagonales, no mejora en reposo.
Todo cuadro real combina factores neurales y no neurales (acortamientos, retracciones). Una buena evaluación debe distinguirlos y priorizar objetivos de manejo.
ACTUALIZACIÓN EN DEFINICIÓN, EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD
Otras ideas: la corriente francesa y el modelo de trastorno mixto del movimiento
Más arriba hemos hablado de las ideas de Burke, que podríamos definir como dentro de la escuela estadounidense. Sin embargo, existen otras corrientes de análisis de la espasticidad, como son la asiática o la francesa. Por ejemplo, en el caso de la francesa, los trabajos liderados por Jean-Michel Gracies (2024) han aportado una visión ampliada de la espasticidad. Si antes se entendía como un signo (aumento exagerado del reflejo de estiramiento), ahora se describe más bien como un trastorno mixto del movimiento que integra:
Componentes hipocinéticos: paresia, rigidez, reducciones de fuerza y de reclutamiento.
Componentes hipercinéticos: cocontracciones involuntarias, espasmos, distonía espástica.
Este enfoque se alinea con los postulados que ya tratamos en apartados previos, donde se observaba que la hipertonía real en el paciente neurológico no se explica solo por la desinhibición espinal, sino por la interacción de múltiples factores (neuroplásticos, musculares y de reorganización central).
En trabajos previos de Gracies se insistía en la relevancia de los cambios musculares en la espasticidad. En los últimos años, se suma un mayor énfasis en la:
Asimetría alrededor de cada articulación (algunos músculos con hipertonía y otros con debilidad o retracciones).
Miopatía espástica: alteraciones del tejido muscular y del colágeno (p. ej., engrosamiento del perimisio, cambios en la matriz extracelular) que incluso preceden a la hiperactividad motora. Por tanto, hay que incidir tempranamente en trabajar automatizaciones y movilizaciones activas para retrasar la cronicidad de la hipertonía.
Convergencia de la corriente francesa con la americana al destacar el papel de la vía retículo-espinal y la reorganización del SNC por encima de la mera lesión del tracto corticoespinal como generador de espasticidad. Por ello:
Se relaciona la espasticidad con vías subcorticales (retículo-espinal, córtico-reticular), no solo con la pérdida de inhibición cortical clásica.
Se subraya el papel de la reorganización de estas vías tras la lesión, entendiendo que la espasticidad puede evolucionar con el tiempo.
En resumen, se observa cierta tendencia conjunta de las escuelas francesa y americana en la explicación neurofisiopatológica de la espasticidad; según las ideas expuestas más arriba en el vídeo de la entrevista de Javier Sánchez y Juan Anaya. Os dejamos también un capítulo de Hemispherics en el que Javier Sánchez explica algunas actualizaciones (2024) en espasticidad:
Ejemplos de estudios recientes en neurofisiología de la espasticidad
Propone dos estudios recientes que nos ayudan a comprender mejor el panorama multifactorial:
Tractografía por tensor de difusión (Cho et al., 2023):
Se midió la anisotropía fraccional y la difusión aparente en el tracto córtico-espinal y córtico-reticular de pacientes con ictus de más de un mes de evolución.
Hallazgo: reducción significativa de estos parámetros en pacientes con espasticidad y correlación con la severidad (medida con Ashworth).
Relevancia: refuerza la implicación del tracto córtico-reticular y su estado microestructural en el mantenimiento de la hipertonía.
Mapeo de redes cerebrales (Qin et al., 2022)
Utilizando lesion network mapping, se identificaron conexiones positivas con núcleos como el putamen y el globo pálido en el 93% de las lesiones que cursaban con espasticidad.
Se plantea que el fenómeno espástico se asocia a **redes funcionales** lesionadas, no solo a áreas aisladas.
Posible puerta a la neuromodulación (por ejemplo, estimulación profunda de ganglios basales) en espasticidades refractarias o de componente subcortical.
Estos estudioscomo vemos, coinciden con lo expuesto en apartados anteriores sobre la disfunción de múltiples vías (no solo gamma-fusimotora) y la importancia de la red neurológica en vez de la localización única.
Evaluación: persistencia de escalas clásicas y otras propuestas:
Revisión de herramientas clínicas:
Siguen siendo populares escalas como la Ashworth Modificada (MAS), a pesar de sus limitaciones para la definición actual de espasticidad (no distingue bien fenómenos como la distonía espástica o la aceleración dependencia).
Se reitera la recomendación de la Escala de Tardieu para capturar la velocidad-dependencia y el ángulo de reacción (catch).
Se sugiere incorporar escalas de autopercepción del paciente (Numerical Rating Scale of Spasticity, Spasticity Scale in Multiple Sclerosis, etc.) con matices sobre su validez.
Evaluación tecnológica
Electromiografía (EMG) de superficie o agujas para correlacionar la activación refleja con la velocidad y ángulos articulares.
Ecografía muscular o termografía para evaluar la rigidez tisular y el componente miopático.
TSRT (Tonic Stretch Reflex Threshold) y su posible aplicación clínica con goniómetros y software específico (propuesto por Mindy Levin, 2024).
Según Javier Sánchez, el gran desafío es unir la sofisticación tecnológica con la factibilidad clínica (tiempo, formación y recursos disponibles). Avanzar en una clasificación clara de fenotipos de espasticidad favorecería la prescripción de tratamientos más precisos.
Novedades en el tratamiento de la espasticidad
La bibliografía más reciente coincide en que la intervención no puede basarse en un único recurso (por ejemplo, la toxina botulínica). Se plantean enfoques integrados y combinados:
Ejercicio terapéutico y carga del peso en miembros inferiores:
Mantener activo al músculo en rangos funcionales previene la miopatía espástica y reduce la hiperexcitabilidad.
Electroestimulación (estimulación funcional):
Suele combinarse con ejercicios activos para inhibir el grupo muscular más afectado por vía recíproca o para favorecer la contracción del antagonista. Es muy importante estudiar el fenotipo: no todos los cuadros de hipertonía responden igual a la estimulación agonista/antagonista.
Ondas de choque / punción seca:
Evidencia moderada en distonías focales o espasticidad leve.
Podrían reducir temporalmente la resistencia al estiramiento, creando una ventana de oportunidad para trabajar mediante ejercicio teréaputico.
Sin embargo, como comentamos en la entrada sobre neurodinamia y espasticidad, son abordajes estructurales que deben usarse de forma adyuvante y, en ningún caso, tienen efecto permante ni mejoran el aprendizaje si se usan de forma aislada.
Neuromodulación:
Estimulación eléctrica periférica repetitiva / vibración: Busca modular las interneuronas y vías reflejas segmentarias (down–top) y la aferencia sensorial para cambiar la ganancia del reflejo.
Estimulación medular transcutánea: En lesiones medulares e incluso esclerosis múltiple; interfiere en la excitabilidad de la médula, mejorando la marcha y reduciendo la hipertonía en algunos pacientes.
Estimulación cortical o subcortical (TMS, tDCS)
Resultados dispares; más vinculado a mejorar la hemiparesia o las sinergias voluntarias que la espasticidad pura.
El impacto en el tono dependería de mecanismos de reequilibrio interhemisférico y de la activación de redes subcorticales.
Intervenciones médicas y quirúrgicas:
Toxina botulínica: Se mantiene como el pilar fundamental para muchos pacientes, con cada vez mejor precisión ecoguiada y protocolos combinados (por ejemplo, con ondas de choque). Es fundamental la cuidadosa selección de músculos y dosis.
Crioneurolisis y neurolisis con fenol: La crioneurolisis emerge con fuerza como alternativa a la toxina botulinica: mediante sonda criogénica se induce una degeneración walleriana temporal en la rama motora implicada. Como ventajas, tiene pocos efectos secundarios y el efecto es rápido. Se indica en casos de mayor rigidez distal o para retracciones dolorosas en MMSS e MMII.
Bomba de baclofeno intratecal: Indicada en hipertonías generalizadas severas. Se necesitan ajustes finos de la dosis para balancear el control del tono y la conservación del control motor residual.
Cirugía: Tenotomías, fasciotomías, neurotomías selectivas... en casos refractarios, donde se busca aliviar acortamientos o secuelas estructuradas.
Conclusiones
La espasticidad no es un fenómeno único, sino un conjunto de alteraciones de la excitabilidad y el reclutamiento muscular.
El objetivo del tratamiento no siempre es bajar el tono de manera indiscriminada, sino identificar cuándo y cómo ese aumento de tono está interfiriendo o facilitando la función.
El enfoque moderno integra tanto los mecanismos neurales (reflejos, vías supraespinales) como los estructurales (contracturas, cambios en tejidos blandos).
La clasificación y diferenciación de las hiperresistencias de origen neural (espasticidad, rigidez, distonía espástica, distonías subcorticales) permite:
Afinar la evaluación y describir con precisión el fenotipo.
Individualizar las estrategias de tratamiento, aprovechando las ventanas de oportunidad (ej. saturación en espasticidad, automatización en rigidez, posicionamiento en distonías medulares...).
Nuestro objetivo último es optimizar la función y reducir el impacto de la hipertonía en la calidad de vida de las personas con daño neurológico. Entender las diferencias neurofisiológicas entre cada cuadro se vuelve clave para un abordaje clínico eficaz y basado en la evidencia.
La práctica clínica en espasticidad vive un momento de efervescencia: nuevas ideas teóricas, métodos instrumentales de evaluación y aproximaciones terapéuticas que van más allá de la clásica toxina botulínica. Para el profesional de la neurorrehabilitación, formarse en estas actualizaciones y aplicarlas de forma personalizada marcará la diferencia en los resultados funcionales y en la calidad de vida de los pacientes. La colaboración entre diferentes especialidades resulta esencial para aprovechar al máximo las posibilidades que ofrecen estas técnicas emergentes.
REFERENCIAS Y TRABAJOS PARA PROFUNDIZAR:
Cho, M. J., Yeo, S. S., Lee, S. J., & Jang, S. H. (2023). Correlation between spasticity and corticospinal/corticoreticular tract status in stroke patients after early stage. Medicine, 102(17), e33604. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000033604
Levin, M. F., Piscitelli, D., & Khayat, J. (2024). Tonic stretch reflex threshold as a measure of disordered motor control and spasticity - A critical review. Clinical neurophysiology : official journal of the International Federation of Clinical Neurophysiology, 165, 138–150. https://doi.org/10.1016/j.clinph.2024.06.019
Qin, Y., Qiu, S., Liu, X., Xu, S., Wang, X., Guo, X., Tang, Y., & Li, H. (2022). Lesions causing post-stroke spasticity localize to a common brain network. Frontiers in aging neuroscience, 14, 1011812. https://doi.org/10.3389/fnagi.2022.1011812
Sheean G. (2002). The pathophysiology of spasticity. European journal of neurology, 9 Suppl 1, 3–61. https://doi.org/10.1046/j.1468-1331.2002.0090s1003.x
Thibaut, A., Chatelle, C., Ziegler, E., Bruno, M. A., Laureys, S., & Gosseries, O. (2013). Spasticity after stroke: physiology, assessment and treatment. Brain injury, 27(10), 1093–1105. https://doi.org/10.3109/02699052.2013.804202
van den Noort, J. C., Bar-On, L., Aertbeliën, E., Bonikowski, M., Braendvik, S. M., Broström, E. W., Buizer, A. I., Burridge, J. H., van Campenhout, A., Dan, B., Fleuren, J. F., Grunt, S., Heinen, F., Horemans, H. L., Jansen, C., Kranzl, A., Krautwurst, B. K., van der Krogt, M., Lerma Lara, S., Lidbeck, C. M., … Harlaar, J. (2017). European consensus on the concepts and measurement of the pathophysiological neuromuscular responses to passive muscle stretch. European journal of neurology, 24(7), 981–e38. https://doi.org/10.1111/ene.13322
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